Postępowanie dietetyczne przy insulinooporności
Postępowanie dietetyczne przy insulino oporności
Zasadniczą rolę w leczeniu insulinooporności i cukrzycy odgrywa odpowiednie odżywianie. Twoja dieta musi zabezpieczać wszystkie potrzeby odżywcze organizmu oraz pozwolić na uzyskanie prawidłowego poziomu glikemii: powinna być właściwie zbilansowana pod względem kaloryczności, a także podaży białka, tłuszczy, węglowodanów oraz składników mineralnych i witamin. Po zastosowaniu terapii dietą wiele osób osiąga normoglikemię.
Insulinooporność (IO) to stan zmniejszonej odpowiedzi biologicznej tkanek na insulinę, który stanowi główną składową zespołu metabolicznego, jednego z podstawowych problemów zdrowotnych. Zaburzenie może mieć charakter pierwotny, wynikający z uwarunkowań genetycznych, lub wtórny, spowodowany otyłością albo innymi zaburzeniami hormonalnymi
Insulinooporność może przyjmować postać obwodową (dotyczącą mięśni i tkanki tłuszczowej) oraz wątrobową (dotyczącą hepatocytów). W mięśniach szkieletowych obserwuje się zmniejszenie wychwytu i zużycia glukozy w procesie oksydacji oraz zaburzenia jej spichrzania w postaci glikogenu.
Obniżenie wrażliwości tkanek na insulinę jest początkowo kompensowane przez hiperinsulinemię, dzięki czemu u części osób z insulinoopornością przez wiele lat nie dochodzi do rozwinięcia się cukrzycy typu 2. U osób tych stwierdza się natomiast inne elementy składowe zespołu metabolicznego. Należą do nich: otyłość brzuszna, na którą są szczególnie narażone kobiety w wieku okołomenopauzalnym, nadciśnienie tętnicze krwi, hipertriglicerydemia, obniżone stężenie cholesterolu frakcji HDL oraz obecność małych, gęstych cząsteczek LDL). Do innych następstw insulinooporności należą: zespół jajników policystycznych, choroby układu sercowo- naczyniowego, niealkoholowe stłuszczenie wątroby, obturacyjny bezdech senny.
Diagnostyka insulinooporności opiera się przede wszystkim na jednoczesnych pomiarach dwóch parametrów: stężenia glukozy i stężenia insuliny w surowicy krwi. Za złoty standard oceny wrażliwości na insulinę uważa się obliczanie zużycia tkankowego glukozy metodą klamry metabolicznej, której celem jest oznaczenie ilości glukozy, jaka musi być podana pacjentowi, aby utrzymać stałą wartość glikemii w trakcie 120-minutowego wlewu insuliny. Ze względu na skomplikowaną i czasochłonną procedurę oraz wysokie koszty metoda ta jest zazwyczaj wykorzystywana podczas badań klinicznych.
W warunkach ambulatoryjnych natomiast możliwe jest oznaczenie stężenia insuliny na czczo. Jego wartość przekraczająca 15 μU/ml może świadczyć o insulinooporności. Jeżeli u pacjenta wykonano krzywą insulinową, wówczas stężenie insuliny w 120 min testu>75 μU/ml lub >150μU/ml w każdym punkcie testu świadczy o insulinooporności . Obecnie szerokie zastosowanie znajduje matematyczny model oceny insulinooporności – (HOMA-IR).
Na rozwój insulinooporności wpływają zarówno czynniki środowiskowe, jak i genetyczne. Publikacje naukowe podkreślają, że rozwój insulinooporności w wyniku predyspozycji genetycznych ma miejsce przy jednoczesnym oddziaływaniu czynników środowiskowych, takich jak wiek, niewłaściwy sposób żywienia, niska aktywność fizyczna i stres. Nieprawidłowy sposób odżywiania jest najważniejszym czynnkiem środowiskowym aktywującym predyspozycje genetyczne do pogarszania insulinowrażliwości tkanek. Zbilansowana podaż składników odżywczych z pożywieniem, a także prawidłowa energetyczność diety są najwłaściwszą prewencją wielu zaburzeń, takich jak nietolerancja glukozy, cukrzyca typu 2, nadciśnienie, choroby układu sercowo-naczyniowego, zaburzony profil lipidowy, nadwaga, otyłość, a także insulinooporność.
Co powinno skłonić do diagnostyki insulinooporności?
- cukrzyca typu 2 w rodzinie,
- choroby tarczycy,
- zespół jajników policystycznych,
- niealkoholowe stłuszczenie wątroby,
- zaburzenia gospodarki lipidowej,
- hiperprolaktynemia,
- obniżenie nastroju,
- problemy z pamięcią,
- rozdrażnienie,
- zmiany na skórze o typie rogowacenia ciemnego,
- przewlekłe zmęczenie,
- trudności z redukcją masy ciała,
- częste uczucie głodu 1-2 h po posiłku,
- senność poposiłkowa,
- wzmożony apetyt na słodkie przekąski.
Główne cele postępowania dietetycznego w insulinooporności to:
- 1. Poprawa insulinowrażliwości poprzez zmniejszenie udziału węglowodanów w diecie.
- 2. Poprawa i normalizacja parametrów zdrowia metabolicznego.
- 3. Utrata masy ciała o 10-15% (20% w przypadku otyłości 3 stopnia) i utrzymanie masy ciała po redukcji przez okres 2-5 lat.
- 4. Utrzymywanie lub poprawa masy mięśniowej.
- 5. Dbanie o indeks sytości poprzez odpowiednią zawartość białka, tłuszczów i błonnika.
- 6. Optymalna podaż witamin i składników mineralnych.
- 7. Dbanie o higienę snu.
- 8. Uprawianie regularnej aktywności fizycznej.
- 9. Wdrożenie leczenia farmakologicznego, jeżeli zmiana stylu życia zawiodła.
Najczęstsze błędy żywieniowe
Najczęstszą nieprawidłowością u pacjentów jest dodatni bilans energetyczny, który wiąże się z magazynowaniem przez organizm nadwyżki energetycznej w postaci tkanki tłuszczowej zarówno brzusznej, jak i trzewnej. Systematyczne zmniejszanie kaloryczności diety (ujemny bilans energetyczny) prowadzi do spadku masy ciała, ubytku tkanki tłuszczowej i – w efekcie końcowym – do poprawienia insulinowrażliwości u pacjenta. Do oszacowania podstawowej przemiany materii u pacjentów otyłych rekomenduje się użycie wzoru Mifflina:
- • PPM (kobiety) = SWE (spoczynkowy wydatek energetyczny kcal) = (10 x masa ciała [kg]) + (6,25 x wzrost [cm]) – (5 x [wiek]) – 161.
- • PPM (mężczyźni) = SWE (spoczynkowy wydatek energetyczny kcal) = (10 x masa ciała [kg]) + (6,25 x wzrost [cm])–(5 x [wiek]) + 5.
Równie ważna jest jakość stosowanej diety. Wpływa na nią skład i proporcje poszczególnych składników pokarmowych. Nadmiar cukrów prostych oraz niewielka ilość błonnika pokarmowego w diecie są kolejnym istotnym czynnikiem ryzyka rozwoju insulinooporności. Produkty zawierające duże ilości cukrów prostych powodują szybki wzrost glikemii poposiłkowej, a w konsekwencji szybki wyrzut insuliny [17]. Odpowiednia podaż błonnika pokarmowego wpływa na redukcję stężenia trójglicerydów, które na drodze lipolizy uwalniają wolne kwasy tłuszczowe indukujące insulinooporność, zwłaszcza pochodzenia wątrobowego. Tym samym błonnik wspomaga poprawę profilu lipidowego, redukując ryzyko wystąpienia chorób sercowo-naczyniowych oraz przyczynia się do zwiększenia insulinowrażliwości tkanek. Podczas planowania jadłospisu pacjenta zalecane jest ograniczenie węglowodanów do poziomu 45% dziennego zapotrzebowania na energię, uwzględniając w tym produkty pełnoziarniste oraz o niskim indeksie i ładunku glikemicznym.
Dodatkowym sposobem na ograniczenie wzrostu glikemii i insulinemii poposiłkowej może być rozpoczynanie posiłków od konkretnej grupy produktów. Najmniejszy wzrost poziomu insuliny po posiłku obserwuje się u pacjentów spożywających w pierwszej kolejności porcję warzyw, natomiast najwyższy wzrost insuliny – u osób rozpoczynających posiłek od produktu węglowodanowego. U pacjentów z dodatkowo współistniejącą hiperinsulinemią konieczne jest kładzenie nacisku na „czyste przerwy”, czyli unikanie spożycia dodatkowych przekąsek, aby nie stymulować wyrzutów insuliny pomiędzy zaplanowanymi posiłkami.
Substancją słodzącą, którą można polecić pacjentowi, jest stewia. W kilku badaniach naukowych wykazano korzystny wpływ stewii na wartości porannej glikemii, markery insulinooporności, a także stężenie cholesterolu całkowitego i trójglicerydów we krwi . Udział tłuszczów w diecie powinien pokrywać w zależności m.in. od restrykcji węglowodanowej około 25-35% energetyczności diety, przy czym nasycone kwasy tłuszczowe (NKT) powinny stanowić < 5-6%. Nasycone kwasy tłuszczowe powodują zwiększone uwalnianie wolnych kwasów tłuszczowych, które są mediatorami insulinooporności. Nieprawidłowa zawartość tłuszczów w diecie oraz dysproporcje poszczególnych grup kwasów tłuszczowych powodują zmniejszenie wrażliwości tkanek na insulinę, przyczyniając się do rozwoju cukrzycy typu 2. Stosowanie diety bogatej w wielonienasycone kwasy tłuszczowe omega-3 u osób otyłych poprawia wrażliwość tkanek na insulinę, zwiększa ekspresję genów regulujących metabolizm glukozy w mięśniach szkieletowych oraz wpływa na obniżenie zawartości aktywnych biologicznie lipidów w mięśniach szkieletowych .
Z badań Bodena i wsp. wynika, że ograniczenie spożycia węglowodanów kosztem zwiększenia zawartości białka i tłuszczu w diecie powoduje zmniejszenie sekrecji insuliny i poprawia wrażliwość tkanek obwodowych na jej działanie. Rekomendowana podaż białka wynosi 1-1,5 grama na kilogram masy ciała. Białko w połączeniu z aktywnością fizyczną ma duże znaczenie w budowie masy mięśniowej mięśni szkieletowych, co wpływa na zwiększenie ilości receptorów, na które może działać insulina, dzięki czemu dochodzi do zmniejszenia insulinooporności. Planując źródła białka w diecie, nie można zapomnieć o białku roślinnym w szczególności o soi i ciecierzycy.
Ważnym składnikiem diety pacjenta z IO jest także magnez, selen, jod, cynk, chrom oraz witaminy z grupy B, które korzystnie wpływają na insulinowrażliwość . Wskazane wydaje się także zwiększenie podaży witamin o właściwościach antyoksydacyjnych oraz regularna suplementacja diety witaminą D. Zwiększenie stężenia 25(OH)D z 10 do 30 ng/ml poprawia wrażliwość na insulinę o 60%. Na każde 100 mg spożycia magnezu na dobę ogólne ryzyko wystąpienia zespołu metabolicznego malało o 17%. Suplementacja 5% roztworem chlorku magnezu (ekwiwalent 382 mg magnezu) raz dziennie przez 4 miesiące poprawiła stężenie TG oraz glukozy na czczo, HOMA-IR i ciśnienie tętnicze krwi. Podczas farmakoterapii należy kontrolować także podaż witaminy B12 oraz kwasu foliowego, ponieważ stosowanie metforminy może wpływać na zmniejszoną absorpcję tych witamin. Dbając o mikrobiom pacjenta, warto rozważyć wprowadzenie preparatów pro biotycznych.
Ja polecam sprawdzone, naturalne i wysokiej jakości suplementy CaliVita. W ofercie firma posiada m.in.
- kompleks minerałów cheletowanych
- kompleks witamin z grupy B wraz z magnezem
- naturalną łatwo przyswajalną witaminę D
Jeżeli chcesz mieć pewność, że Twoja dieta jest dobrze zbilansowana oraz pozwoli na uzyskanie prawidłowej glikemii, umów się na wizytę dietetyczną lub skorzystaj z porady on-line.
Chętnie pomogę w rozwiązaniu problemu. Tel. 696 793 585
Bibliografia
- 1. Matulewicz N., Karczewska-Kupczewska M. Insulinooporność a przewlekła reakcja zapalna. Postepy Hig Med Dosw. 2016; 70: 1245-1257.
- 2. Wańkowicz Z., Wesołowski P. Insulinooporność – metody rozpoznawania i następstwa kliniczne. Nefrol. Dial. Pol. 2011; 15, 243-246.